გამოსხივების გრძელვადიანი ზემოქმედების შესწავლა დაიწყო XX საუკუნის 20-იან წლებში. კვლევებმა აჩვენა, რომ მაიონებელი გამოსხივება არის ქრომოსომული მუტაციების მიზეზი. იაპონიის ქალაქების ჰიროშიმასა და ნაგასაკის მაცხოვრებლების ჯანმრთელობის შესწავლამ აჩვენა, რომ ბირთვული დაბომბვიდან 12 წლის შემდეგ, კიბოს შემთხვევები გაიზარდა იმ ადამიანებში, რომლებიც ექვემდებარებოდნენ რადიაციას. უფრო მეტიც, კიბოს განვითარების რისკი არ არის დაკავშირებული ზღურბლის მოდელთან, როდესაც დაავადება ჩნდება მიღებული დოზის „კრიტიკული“მნიშვნელობის გადაჭარბების შედეგად. ის იზრდება ხაზოვანი, თუნდაც მოკლევადიანი დასხივებით. ეს მოვლენები დაკავშირებულია რადიაციის სტოქასტურ ეფექტთან. მეცნიერთა აზრით, რადიაციის ნებისმიერი დოზა ზრდის ავთვისებიანი სიმსივნეების და გენეტიკური დარღვევების რისკს.
რა არის მაიონებელი გამოსხივების სტოქასტური ეფექტი?
გამოსხივება დესტრუქციულ გავლენას ახდენს ბიოლოგიურ ქსოვილებზე. თანამედროვე მეცნიერებაში ასეთი შედეგების 2 ვარიანტი არსებობს: დეტერმინისტული და სტოქასტური ეფექტები. პირველ ტიპსაც ეძახიანწინასწარ განსაზღვრული (ლათინური სიტყვიდან determino - "განსაზღვრა"), ანუ შედეგები ხდება დოზის ზღვრის მიღწევისას. მისი გადაჭარბების შემთხვევაში, გადახრების რისკი იზრდება.
დეტერმინისტული ეფექტის შედეგად წარმოქმნილ პათოლოგიებს მიეკუთვნება მწვავე რადიაციული დაზიანება, რადიაციული სინდრომები (ძვლის ტვინი, კუჭ-ნაწლავი, ცერებრალური), რეპროდუქციული ფუნქციის გაუარესება, კატარაქტა. ისინი აღინიშნება რაც შეიძლება მალე დასხივების დოზის მიღების შემდეგ, ნაკლებად ხშირად - გრძელვადიან პერიოდში.
სტოქასტური, ანუ შემთხვევითი ეფექტები (ბერძნული სიტყვიდან stochastikos - „გამოცნობის ცოდნა“) ისეთი ეფექტებია, რომელთა სიმძიმე არ არის დამოკიდებული რადიაციის დოზაზე. დოზაზე დამოკიდებულება ვლინდება ცოცხალი ორგანიზმების პოპულაციაში პათოლოგიის სიხშირის მატებაში. გვერდითი ეფექტების პოტენციალი არსებობს ხანმოკლე ექსპოზიციის შემთხვევაშიც კი.
განსხვავებები
სხვაობები სტოქასტური გამოსხივების ეფექტსა და დეტერმინისტულ ეფექტს შორის აღწერილია ქვემოთ მოცემულ ცხრილში.
| კრიტერიუმი | დეტერმინისტული ეფექტები | სტოქასტური ეფექტები |
| ზღვრული დოზა | ვლინდება მაღალი დოზებით (>1 Gy). თუ ზღურბლის მნიშვნელობა გადააჭარბებს, დაავადება გარდაუვალია (წინასწარ განსაზღვრული, განსაზღვრული). დაზიანების სიმძიმე მატულობს დოზის გაზრდით | დაფიქსირდა დაბალი და საშუალო დოზებით. პათოგენეზი დოზა-დამოუკიდებელია |
| დაზიანების მექანიზმი | უჯრედების სიკვდილი იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების დისფუნქციას |
დასხივებული უჯრედები რჩება ცოცხალი, მაგრამ იცვლებიან და აძლევენ მუტაციურ შთამომავლობას. კლონების დათრგუნვა შესაძლებელია სხეულის იმუნური სისტემის მიერ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, კიბო ვითარდება და თუ ჩანასახები დაზარალდება, მემკვიდრეობითი დეფექტები ამცირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას |
| ქვითვის დრო | ექსპოზიციის საათებში ან დღეებში | ლატენციის პერიოდის შემდეგ. დაავადება შემთხვევითია |
სტოქასტური ფენომენის ერთ-ერთი მახასიათებელია ის, რომ ისინი შეიძლება ერთდროულად მოხდეს ქრონიკულ რადიაციულ დაავადებასთან ერთად.
ნახვები
სტოქასტური ეფექტები მოიცავს 2 ტიპის ცვლილებას, იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ტიპის უჯრედი დაზარალდება:
- სომატური ეფექტები (ავთვისებიანი სიმსივნეები, ლეიკემია). ისინი ვლინდება ხანგრძლივი დაკვირვების დროს.
- მემკვიდრეობითი ეფექტები დაფიქსირებული ექსპოზიციის მქონე პირების შთამომავლებში. წარმოიქმნება სასქესო უჯრედებში გენომის დაზიანების გამო.
ორივე ტიპის დეფექტი შეიძლება გამოჩნდეს როგორც გამოჩენილი ადამიანის სხეულში, ასევე მის შთამომავლობაში.
უჯრედული მუტაცია
გამოსხივების ზემოქმედების ქვეშ მყოფ უჯრედში მუტაციური პროცესები არ იწვევს მის სიკვდილს, არამედ ასტიმულირებს გენეტიკურ ტრანსფორმაციას. არსებობს ეგრეთ წოდებული რადიაციით გამოწვეული მუტაცია - ხელოვნურად გამოწვეული ცვლილება სტრუქტურებშიუჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მემკვიდრეობითი ინფორმაციის გადაცემაზე. ისინი მუდმივია.
უჯრედული მუტაციები ყოველთვის გვხვდება ბუნებრივ მექანიზმებში. შედეგად, ბავშვები განსხვავდებიან მშობლებისგან. ეს ფაქტორი ძალიან მნიშვნელოვანია ბიოლოგიური განვითარებისთვის. ადამიანის პოპულაციაში მუდმივად არის სპონტანური სიმსივნური და გენეტიკური პათოლოგიები. მაიონებელი გამოსხივება არის დამატებითი აგენტი, რომელიც ზრდის ასეთი ცვლილებების ალბათობას.
სამედიცინო მეცნიერებაში საყოველთაოდ მიღებულია, რომ ერთ ტრანსფორმირებულ უჯრედსაც კი შეუძლია სიმსივნის პროცესის განვითარების დაწყება. დნმ-ის რღვევა და ქრომოსომული აბერაციები შეიძლება მოხდეს იონიზაციის ერთი ინციდენტის შემდეგ.
დაავადებები
სარწმუნო კავშირი გარკვეულ დაავადებებსა და რადიაციის შემთხვევით ეფექტებს შორის მხოლოდ XX საუკუნის 90-იან წლებში დადასტურდა. ქვემოთ ჩამოთვლილია მაიონებელი გამოსხივების სტოქასტური ეფექტები:
- კანის, კუჭის, ძვლოვანი ქსოვილის, სარძევე ჯირკვლების ავთვისებიანი სიმსივნეები ქალებში, ფილტვები, საკვერცხეები, ფარისებრი ჯირკვალი, მსხვილი ნაწლავი. ჰემატოპოეზის სისტემის სიმსივნური დაავადებები.
- არასიმსივნური დაავადებები: ჰიპერპლაზია (უჯრედების გადაჭარბებული რეპროდუქცია) ან აპლაზია (საპირისპირო პროცესი) შემაერთებელი ქსოვილისგან შემდგარი ორგანოების (ღვიძლი, ელენთა, პანკრეასი და სხვა), სკლეროზული პათოლოგიები, ჰორმონალური დარღვევები..
- გენეტიკური შედეგები.
მემკვიდრეობითი ანომალიები
გენეტიკური ეფექტების ჯგუფში განასხვავებენ ანომალიების 3 ტიპს:
- ცვლილებები გენომში (ქრომოსომების რაოდენობა და ფორმა), რაც იწვევს სხვადასხვა ანომალიების განვითარებას - დაუნის სინდრომი, გულის დეფექტები, ეპილეფსია, კატარაქტი და სხვა.
- დომინანტური მუტაციები, რომლებიც დაუყოვნებლივ ვლინდება პირველი ან მეორე თაობის ბავშვებში.
- რეცესიული მუტაციები. ისინი წარმოიქმნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ერთი და იგივე გენი მუტაციას განიცდის ორივე მშობელში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, გენეტიკური გადახრები შეიძლება არ გამოჩნდეს რამდენიმე თაობის განმავლობაში, ან საერთოდ არ მოხდეს.
მაიონებელი გამოსხივება იწვევს უჯრედში გენეტიკურ არასტაბილურობას დაზიანებული დნმ-ის აღდგენის სისტემის დარღვევის გამო. ბიოსინთეზის ნორმალური კურსის ცვლილება იწვევს სიცოცხლისუნარიანობის დაქვეითებას და მემკვიდრეობითი დაავადებების გაჩენას. უჯრედის გენომის არასტაბილურობა ასევე კიბოს განვითარების ადრეული ნიშანია.
ონკოპათიის დონე და ლატენტური პერიოდი
რადგან სტოქასტური ეფექტები ბუნებით შემთხვევითია, შეუძლებელია საიმედოდ ვიცოდეთ, ვინ განავითარებს მათ და ვინ არა. კიბოს ბუნებრივი მაჩვენებელი ადამიანთა პოპულაციაში არის დაახლოებით 16% მთელი სიცოცხლის განმავლობაში. ეს მაჩვენებელი უფრო მაღალია რადიაციის კოლექტიური დოზის გაზრდით, მაგრამ ამის შესახებ ზუსტი მონაცემები სამედიცინო მეცნიერებაში არ არსებობს.
რადგან ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარება მრავალსაფეხურიანი პროცესია, სტოქასტური ეფექტებით გამოწვეულ ონკოპათოლოგიებს აქვთ საკმაოდ ხანგრძლივი ლატენტური (ფარული) პერიოდი დაავადების გამოვლენამდე. ასე რომ, ლეიკემიის განვითარებით, ეს მაჩვენებელი საშუალოდ დაახლოებით 8 წელია. ბირთვულის შემდეგიაპონიის ქალაქებში ჰიროშიმასა და ნაგასაკის დაბომბვები, ფარისებრი ჯირკვლის კიბო დიაგნოზირებულია 7-12 წლის შემდეგ, ლეიკემია კი 3-5 წლის შემდეგ. მეცნიერები თვლიან, რომ ავთვისებიანი დაავადებების ლატენტური პერიოდის ხანგრძლივობა კონკრეტულ ლოკალიზაციაზე დამოკიდებულია რადიაციის დოზაზე.
გენეტიკური მუტაციების შედეგები
მემკვიდრეობითი მუტაციების შედეგები კურსის სიმძიმის მიხედვით იყოფა სამ ჯგუფად:
- ძირითადი აბერაციები - სიკვდილი ადრეულ ემბრიონულ და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, სერიოზული თანდაყოლილი მანკები (კრანიოცერებრალური თიაქარი, კრანიალური სარდაფის ძვლების არარსებობა, მიკრო- და ჰიდროცეფალია; თვალის კაკლის განუვითარებლობა ან სრული არარსებობა, ძვლოვანი სისტემის ანომალიები. - ზედმეტი თითები, კიდურების არარსებობა და სხვა), განვითარების შეფერხება.
- ფიზიკური ინვალიდობა (არასტაბილურობა გენეტიკური მასალის შენახვასთან და თაობიდან თაობამდე გადაცემასთან მიმართებაში, ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაუარესება მავნე გარე ფაქტორების მიმართ).
- მემკვიდრეობითი მიდრეკილების შედეგად ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარების რისკი.
