ადამიანის ორგანიზმი არის საოცრად რთული და ეფექტური სისტემა თვითრეგულირების მრავალი მექანიზმით. ამ სისტემის ზედა ნაწილში სამართლიანად ზის ჰემოსტაზი, სისხლის სითხის შესანარჩუნებლად დახვეწილი მექანიზმის შესანიშნავი მაგალითი. ჰემოსტაზს აქვს თავისი კანონები, წესები და გამონაკლისები, რომლებიც უნდა გესმოდეთ: ეს მხოლოდ ჯანმრთელობას არ ეხება, ჰემოსტაზის მდგომარეობა ადამიანის სიცოცხლისა და სიკვდილის საკითხია.
მაღალი ფრენის ლოჯისტიკა
ადამიანის სხეული შეიძლება შევადაროთ თანამედროვე ინდუსტრიულ ადგილს (როგორც ახლა უწოდებენ ახალ მაღალტექნოლოგიურ ქარხნულ კომპლექსებს). სისხლძარღვები არის მაგისტრალები, გზები, სავალი გზები და ჩიხები. ისე, სისხლი სამართლიანად თამაშობს ზოგადი ლოგისტიკური კონტრაქტორის როლს.
ჟანგბადის და ყველა საკვები ნივთიერების მიწოდება დროულად და ზუსტად ისე, როგორც საჭიროამიმართავს ადამიანის სხეულის ყველა ორგანოს - სისხლის ყველაზე მნიშვნელოვანი „ლოგისტიკური“ფუნქცია. ამისათვის სისხლი სტაბილური უნდა იყოს თხევად მდგომარეობაში. ეს არ არის ერთადერთი კრიტერიუმი ნორმალურად მოქმედი სისხლის სისტემისთვის. მეორე, არანაკლებ მნიშვნელოვანი მოთხოვნა არის მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შენარჩუნება. ეს ხდება თრომბის წარმოქმნის საინტერესო მექანიზმის დახმარებით - სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევით სისხლის დაკარგვისგან დაცვა. სხეულის მდგომარეობიდან გამომდინარე სისხლის კონსისტენციის რეგულირებას ჰემოსტაზი ეწოდება. იგი მოიცავს ბევრ ფაქტორს და მექანიზმს, რომლებიც განსაზღვრავს როგორც ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობას, ასევე სამედიცინო პროგნოზებს მომავლისთვის.
მოპირდაპირეთა ერთიანობა: სისხლის კოაგულაცია და ანტიკოაგულაციური სისტემები
საპირისპირო ფუნქციების დინამიური ბალანსი ჰემოსტაზის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია. ეს აშკარა მოთხოვნაა სისხლძარღვთა და სისხლძარღვთა სისტემისთვის, რომლის შესრულების მონიტორინგი ნებისმიერ ადამიანში უნდა მოხდეს უშეცდომოდ. ჩვეულებრივ, სისხლს სითხე სჭირდება - ამ შემთხვევაში, ქსოვილებში ელემენტების ტრანსპორტირება ხდება შეფერხების გარეშე. თუმცა, თუ ქსოვილში მოხდა რღვევა და ადამიანი იწყებს სისხლდენას, სისხლი იქცევა ჟელედ სისხლის შედედების სახით - ჭრილობა "დალუქულია", დაყენებულია დაცვა, ყველაფერი რიგზეა. მომავალში ეს "გადაუდებელი" თრომბი არ არის საჭირო, იხსნება, სისხლი ისევ თხევადი ხდება, ლოგისტიკა აღდგება და სხეული ისევ წესრიგშია.
ჰემოსტაზის რომელი ფუნქციაა უფრო მნიშვნელოვანი ჯანმრთელობისთვის - პასუხისმგებელია თხევად მდგომარეობაზე (სისხლის ანტიკოაგულაციის სისტემა) ანდამცავი თრომების ფორმირება (შედედების სისტემა)? ერთი შეხედვით, როგორც ჩანს, ჩვეულებრივ, პირველი ფუნქცია სჭარბობს მეორეს: საჭიროა სისხლის მიმოქცევა ჩარევის გარეშე, არ არის საჭირო თრომბოზი. სინამდვილეში, სისხლის შედედება არის მრავალმხრივი პროცესის ნაწილი, სადაც ანტიკოაგულანტული სისტემა მოქმედებს როგორც სისხლის შედედების რეგულატორი. დროა დავიწყოთ ჰემოსტაზის პროცესების დეტალური აღწერა.
როდესაც საჭიროა სისხლის შედედება: დაცვა სისხლის დაკარგვისგან
მოზრდილი ადამიანის სისხლის მოცულობა დაახლოებით ხუთი ლიტრია. ეს მოცულობა უნდა შენარჩუნდეს ყველა სიტუაციაში. ამ მოცულობის დასაცავად, არსებობს თრომბოგენეზის სისტემა, მაგრამ არა მხოლოდ. შეცდომა იქნება ვიფიქროთ, რომ სისხლის დაკარგვისგან დაცვა მხოლოდ კოაგულაციის სისტემაა. ეს ასევე უნდა მოიცავდეს თრომბის დაშლას, როდესაც ის ასრულებს თავის ფუნქციას და აღარ არის საჭირო. ჰემოსტაზი არის ერთმანეთში ინტეგრირებული ფუნქციების სისტემა.
სისხლის შედედების ორი მექანიზმი
- სისხლძარღვთა-თრომბოციტების მექანიზმი: თრომბის წარმოქმნა იწყება და მუშაობს დომინოს პრინციპით - ეს არის თანმიმდევრული პროცესები, სადაც წინა იწყება მომდევნო. ამ პროცესის მთავარი გმირები და შემსრულებლები არიან სისხლის წვრილი უჯრედები (თრომბოციტები) და მცირე კალიბრის გემები (ძირითადად კაპილარები). დაცვა ხორციელდება კონსტრუქციის ყველა წესის დაცვით: ჭურჭელი ვიწროვდება დაზიანების ადგილზე, თრომბოციტები შეშუპებულია და იცვლიან ფორმას, რათა დაიწყოს ჭურჭლის კედელზე მიწებება (ადჰეზია) და ერთმანეთთან შეკვრა (აგრეგაცია). წარმოიქმნება ფხვიერი პირველადი თრომბუსი, ან თრომბოციტების ჰემოსტატიკური საცობი.
- კოაგულაციის შედედების მექანიზმი ხდება ტრავმის დროსუფრო დიდი გემები ფერმენტული ბიოქიმიური პროცესებია. ეს არის ფიბრინოგენის (წყალში ხსნადი ცილა) გადაქცევა ფიბრინად (უხსნადი ცილა), რომლისგან შედგება მეორადი თრომბი - სისხლის შედედება. ფიბრინი ასრულებს სქელი გამაძლიერებელი ბადის როლს მასში ჩავარდნილი სისხლის უჯრედებისთვის.
ჰიპოკოაგულაციის სინდრომი: სამეფო ამბავი
სისხლის კოაგულაციის დარღვევის შესახებ ყველამ გაიგო ჰემოფილიის სახით - პაციენტები უკვე ძალიან ცნობილი იყვნენ. ადრე მას აღიქვამდნენ, როგორც სამეფო სისხლის დაავადებას ღარიბ ცარევიჩ ალექსეისთან, როგორც ზღაპარში. ჰემოფილია დღეს არის წმინდა მემკვიდრეობითი დაავადება რეცესიული გენით, რომელიც მდებარეობს ქალის X ქრომოსომაზე. ქალები განიცდიან ჰემოფილიას და მამაკაცებს. დიდი ბრიტანეთის დედოფალ ვიქტორიას და მისი შთამომავლების, ევროპული სამეფო სახლის წევრების (სულ ექვსი ქალი და თერთმეტი მამაკაცი) წყალობით, მსოფლიოს აქვს დაავადების მემკვიდრეობითი ნიშნების გადაცემის სამწუხარო და სანდო ილუსტრაცია.
ახლა კონკრეტული მექანიზმის შესახებ. ჰემოფილიის დროს დარღვეულია თრომბოციტების და კალიკრეინ-კინინის სისტემის სხვა კომპონენტების სინთეზი. VIII ფაქტორის გენის მუტაციით საუბრობენ A ჰემოფილიაზე. IX ფაქტორის დარღვევებით, ჰემოფილია B. ჰემოფილია C-ის არსებობა დამოკიდებულია XI ფაქტორზე. ყველა ზემოაღნიშნული ვარიანტი ეხება სისხლის შედედების დარღვევის პირველი ფაზის პათოლოგიას. - აქტიური პროთრომბინაზა არ წარმოიქმნება, რაც იწვევს შედედების მნიშვნელოვან დროს.
სისხლის კოაგულაციის მეორე ფაზის დარღვევა - თრომბინის წარმოქმნის უკმარისობა(პროთრომბინის და სხვა მასთან დაკავშირებული კომპონენტების სინთეზის დაქვეითება). მესამე ფაზა იწვევს ძირითადი „დაშლის“პროცესის - ფიბრინოლიზის ზრდას.
სიტყვა თრომბოციტები
თრომბოციტები არის ყველაზე მნიშვნელოვანი და საინტერესო სისხლის უჯრედები ძალიან არაპრეზენტაბელური გარეგნობით: არარეგულარული, ცვალებადი ფორმის, უფერო. არ არსებობს ბირთვი, ისინი დიდხანს არ ცოცხლობენ - მხოლოდ 10 დღე. ისინი პასუხისმგებელნი არიან სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციის სისტემებზე. თრომბოციტებს აქვთ ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქციები:
- ანგიოტროფული - ხელს უწყობს მიკროსისხლძარღვთა წინააღმდეგობას.
- ადჰეზივ-აგრეგაცია - ერთმანეთთან შეკვრის და დაზიანების ადგილზე ჭურჭლის კედელზე მიმაგრების უნარი.
სისხლის კლინიკურ ანალიზებში მათი რაოდენობა ყოველთვის განსაკუთრებული ყურადღების ცენტრშია. თრომბოციტების რაოდენობა უნდა დარჩეს ყველაზე ძლიერი მუდმივი ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერ მდგომარეობაში, არც მეტი და არც ნაკლები. იმის გამო, რომ თრომბოციტოპენია (ნორმაზე დაბალი რიცხვი) არის სისხლის შედედების ნაკლებობა, სისხლძარღვების სპაზმის არარსებობა და, შედეგად, სისხლის შედედების შენელება. თრომბოციტოპათია არის თვისებრივი ცვლილება თავად უჯრედში - სტრუქტურული, ბიოქიმიური. ეს ცვლილებები ასევე იწვევს თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევას.
ანტიკოაგულაციის ნორმალური
სისხლის კოაგულაციის პროცესი მოიცავს უნიკალური ინჰიბიტორების ჯგუფის სავალდებულო ფუნქციონირებას. ეს ცილები სხვა არაფერია თუ არა ანტიკოაგულანტი სისხლის სისტემა. ფიზიოლოგია მდგომარეობს საპირისპირო პროცესების დინამიურ წონასწორობაში. მთავარია ფიზიოლოგიური ანტიკოაგულანტებითრომბოზის მებრძოლები. ეს სპეციალური დანიშნულების ცილები იყოფა სამ ჯგუფად, რომელთა სახელები თავისთავად საუბრობენ:
- ანტითრომბოზული ფირფიტები.
- ანტითრომბინები.
- ანტიფიბრინები.
პირველი ორი ჯგუფის პროტეინები ასრულებენ ინჰიბიტორულ ფუნქციას: აფერხებენ თრომბოციტების ადჰეზიას და აგრეგაციას, ანელებენ ფიბრინის წარმოქმნას ფიბრინოგენიდან და ა.შ. მესამე ჯგუფის ცილები განსაკუთრებულია, ისინი ასრულებენ სრულიად განსხვავებულ სამუშაოს - ისინი არღვევენ უკვე წარმოქმნილ ფიბრინს (სისხლის შედედების გამაძლიერებელი ბადე) ეგრეთ წოდებულ ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტებად - PDF.
მომავალში თრომბი, უკვე ფიბრინის ძაფების გამაგრების გარეშე, იკუმშება (პროცესს რეტრაქციას უწოდებენ) და იხსნება, ანუ სრულდება მისი ხანმოკლე სიცოცხლე სრული ლიზისით. ფიბრინის ძაფების გაყოფა თრომბის შემდგომი დაშლით ისეთი მნიშვნელოვანი პროცესია, რომ ბევრ წყაროში ფიბრინის გაყოფა უკვე ჩამოყალიბებული თრომბის განადგურებით და თრომბის წარმოქმნის დათრგუნვით აღწერილია, როგორც ცალკეული პროცესები: ფიბრინოლიზური და ანტიკოაგულანტული სისხლის სისტემები. ამრიგად, ლოგიკური იქნებოდა ჰემოსტაზის სამი ფუნქციური კომპონენტის მიღება და მიღება. ეს მოიცავს სისხლის კოაგულაციის, ანტიკოაგულაციური და ფიბრინოლიზური სისტემებს.
როდესაც სისხლის შედედება საზიანოა: პათოლოგიური თრომბოზი
არ აურიოთ თრომბოზი სისხლის შედედებაში. ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს დამოუკიდებელი პროცესი სხეულის გარეთაც კი. თრომბოზი - თრომბის თანდათანობითი წარმოქმნა ფიბრინის წარმოქმნით და დარღვევითსისხლის მიმოქცევა. თრომბოზის გაჩენის მრავალი მიზეზი არსებობს: სიმსივნეები, ინფექციები, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები და ა.შ. მაგრამ ყველა შესაძლო მიზეზის გამო, პათოლოგიური თრომბის წარმოშობის ძირითადი პირობები დამოკიდებულია ანტიკოაგულანტულ სისხლის სისტემაში არსებულ ცვლილებებზე:
- ჰიპერკოაგულაცია (ანტიკოაგულანტების ნაკლებობა);
- გაზრდილი სისხლის სიბლანტე;
- სისხლძარღვის კედლების დაზიანება (მყისიერი ადჰეზია - თრომბოციტების ადჰეზია);
- სისხლის შენელება.
სისხლძარღვთა ავარიები და თრომბოზი
თრომბოზი უკიდურესად გავრცელებული და სერიოზული პათოლოგიაა. გამოდის შემდეგი ფორმებით:
- ვენური ან არტერიული.
- მწვავე ან ქრონიკული.
- ათეროთრომბოზი.
ათეროთრომბოზს შეიძლება ვუწოდოთ ნამდვილი სისხლძარღვთა კატასტროფები. ეს არის ორგანოების გულის შეტევები და ტვინის ინსულტები სკლეროზული დაფებით არტერიის ბლოკირების გამო. უზარმაზარ საფრთხეს წარმოადგენს თრომბის გაწყვეტის რისკი ფილტვების ან გულის არტერიების ბლოკირებით, რაც იწვევს მყისიერ სიკვდილს.
ასეთი პათოლოგიების მკურნალობისას მიზანი ერთია - შემცირება, ანუ სისხლის კოაგულაციის ნორმალურ დონეზე დარეგულირება. ასეთ შემთხვევებში გამოიყენება ანტიკოაგულანტები, ერთგვარი ხელოვნური ანტიკოაგულანტული სისტემა. ნებისმიერ შემთხვევაში, ჭარბი სისხლის შედედება და პათოლოგიური შედედება მკურნალობენ საპირისპირო პროცესებით.
ანტიკოაგულაცია პათოლოგიებში
სისხლის ანტიკოაგულანტული სისტემის როლი რთულიაგადაჭარბებული შეფასება. უპირველეს ყოვლისა, ეს არის ფიბრინოლიზის ფუნქცია - ფიბრინის თრომბის გაყოფა სისხლის თხევადი მდგომარეობისა და სისხლძარღვების თავისუფალი სანათურის შესანარჩუნებლად. ძირითადი კომპონენტია ფიბრინოლიზინი (პლაზმინი), რომელიც ანადგურებს ფიბრინის ძაფებს და აქცევს მათ FDP-ად (ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტად) შემდგომი შეკუმშვით და თრომბის დაშლით.
სისხლის ანტიკოაგულანტული სისტემა მოკლედ
ჰემოსტაზის ეფექტურობა დამოკიდებულია ურთიერთდაკავშირებულ ფაქტორებზე, რომელთა მოქმედება მხოლოდ ერთად უნდა განიხილებოდეს:
- სისხლძარღვების კედლების მდგომარეობა.
- თრომბოციტების საკმარისი რაოდენობა და მათი ხარისხიანი სარგებლობა.
- პლაზმის ფერმენტების მდგომარეობა, განსაკუთრებით ფიბრინოლიზური.
თუ ვსაუბრობთ ადამიანის ჯანმრთელობისა და სიცოცხლის მნიშვნელობასა და ფუნქციონალურ კრიტიკაზე, მაშინ ამ ფაქტორებს შორის არის უდავო ლიდერი: ანტიკოაგულანტული სისხლის სისტემის ბიოქიმია არის მოდელი მრავალი სერიოზული დაავადების სამკურნალოდ, რომელიც შედგება: პათოლოგიური სისხლის შედედების წარმოქმნა. ამ პრინციპებს ეფუძნება თანამედროვე მედიკამენტების მოქმედება. ანტიკოაგულანტული სისხლის სისტემის ფიზიოლოგია ისეთია, რომ იგი ჩამორჩება კოაგულაციის სისტემას და უფრო სწრაფად ფუჭდება: ანტიკოაგულანტები უფრო სწრაფად მოიხმარენ, ვიდრე წარმოიქმნება. ამიტომ თრომბოზის მკურნალობის მთავარი მეთოდი ანტიკოაგულანტების ნაკლებობის კომპენსირებაა.
